Alcuni ricercatori hanno riscontrato che sia i topi con preeclampsia che le placente umane di donne con preeclampsia mostrano una carenza dell’enzima S-nitrosoglutatione reduttasi (GSNOR), e questa carenza è alla base della patologia.
“È stato sorprendente notare che una mutazione in un singolo gene, GSNOR, può causare molte delle complicazioni associate alla preeclampsia”, dice Shathiyah Kulandavelu della Miller School of Medicine dell’Università di Miami, autrice principale dello studio.”La preeclampsia è una malattia multisistemica/multifattoriale e, in base all’eterogeneità della presentazione clinica, potrebbe comprendere diversi sottotipi. Pertanto, le donne che mostrano una disregolazione nella nitrosilazione e/o livelli di attività di GSNOR alterati potrebbero essere una perfetta sottopopolazione target per il trattamento con vitamina C o un altro antiossidante, consentendo un approccio di medicina di precisione per i futuri studi clinici”.
Il team ha dimostrato che i topi che presentano una carenza di S-nitrosoglutatione reduttasi (GSNOR−⁄−), una denitrosilasi che regola la S-nitrosilazione delle proteine, hanno un fenotipo per la preeclampsia, tra cui ipertensione, proteinuria, nefropatia, ipertrofia cardiaca concentrica, ridotta vascolarizzazione placentare e ritardo nello sviluppo del feto.
In questi topi, le specie reattive dell’ossigeno, l’ossido di azoto e i livelli di perossinitrito sono elevati e, in particolare, la spettrometria di massa ha mostrato elevati residui di aminoacidi S-nitrosilati nella placenta.
Il team ha poi studiato le placente umane di donne con preeclampsia e ha rilevato una ridotta attività di GSNOR e un aumentato stress nitrosativo, similmente al modello murino.
Fonte: Journal of the American Heart Association ( https://bit.ly/3Hw4cAt)
