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L’attivazione della microglia protegge dall’accumulo di aggregati tau
Le cellule microgliali possono essere attivate in modi diversi in diverse malattie neurologiche come l’Alzheimer e il Parkinson. A seconda di come vengono attivati, possono sia guidare che rallentare lo sviluppo della malattia. I ricercatori dell’Università di Lund e del Karolinska Institutet hanno ora dimostrato che un certo tipo di attivazione delle cellule microgliali innesca meccanismi protettivi infiammatori nel sistema immunitario. Lo studio è stato pubblicato dalla rivista Nature Aging.
Una delle proteine che si trova sulla superficie delle cellule microgliali è TREM2. Quando si verifica una mutazione insolita in questa proteina, aumenta il rischio di sviluppare l’Alzheimer. Tuttavia, quando la proteina è attivata, può invece essere protettiva.
Gli autori hanno misurato il marcatore microgliale TREM2 solubile e i marcatori di stadio 2 di attivazione microgliale associati alla malattia AXL, MERTK, GAS6, LPL, CST7, SPP1 e CSF1 in individui non affetti da demenza della coorte svedese BioFINDER-2 che sono stati sottoposti a tomografia a emissione longitudinale di tau-positroni (PET), amiloide-PET e valutazione cognitiva globale. Per valutare se i marcatori microgliali al basale avessero un effetto sui cambiamenti correlati all’Alzheimer, hanno studiato tre sottogruppi di individui: 121 con evidenza di patologia PET-amiloide (A+), 64 con evidenza aggiuntiva di patologia tau-PET (A+T+) e 159 senza patologia PET-amiloide o tau (A−T−). I risultati hanno mostrato che l’aumento dei livelli di TREM2 era associato a un più lento accumulo di amiloide negli individui A+ oltre a una più lenta deposizione di tau e declino cognitivo nei soggetti A+T+. Allo stesso modo, livelli più alti di AXL, MERTK, GAS6, LPL, CST7 e CSF1 hanno predetto un accumulo di tau più lento e/o un declino cognitivo nel gruppo A+T+.
In alcuni studi sugli animali, è stato precedentemente osservato che le cellule microgliali possono fagocitare le proteine tau. Secondo gli autori questo meccanismo potrebbe essere alla base di ciò che accade nella loro ricerca. Oskar Hansson, uno dei ricercatori che ha diretto lo studio, ritiene che i risultati siano particolarmente interessanti, dato che diverse aziende farmaceutiche stanno ora sviluppando anticorpi in grado di attivare in particolare il TREM2, e spera in un futuro metodo di cura per la malattia di Alzheimer.
Fonte: Nat Aging 2022
https://www.nature.com/articles/s43587-022-00310-z
