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SNC: complicazioni causate dal virus respiratorio sinciziale
Un numero crescente di prove suggerisce che le infezioni da virus respiratorio sinciziale (RSV) possono essere associate a complicazioni neurologiche. […]
Leptospirosi renale: dalla forma acuta a quella cronica
La leptospirosi è una malattia batterica poco considerata, causata da batteri del genere leptospira, che comporta un significativo rischio di mortalità nei casi più gravi. Le ricerche condotte finora hanno rivelato una stretta correlazione tra le infezioni da leptospira in forma acuta, cronica o asintomatica, e la malattia renale acuta, cronica (CKD) e la fibrosi renale. Questi batteri influenzano la funzionalità del rene penetrando nelle cellule del parenchima attraverso i tubuli renali e l’interstizio e riuscendo a sopravvivere nell’organo eludendo il sistema immunitario dell’ospite.
Il meccanismo patogenetico più ampiamente conosciuto del danno tubulare renale, causato dall’infezione da leptospira, coinvolge la proteina di membrana esterna batterica chiamata LipL32, che si lega direttamente al recettore toll-like-2 espresso nelle cellule epiteliali tubulari renali (TEC). Tale interazione induce vie di segnalazione infiammatorie intracellulari che portano alla produzione del fattore di necrosi tumorale (TNF)-α e all’attivazione del fattore nucleare kappa. Questi eventi contribuiscono al danno renale acuto e cronico associato alla leptospirosi.
Nonostante siano stati condotti alcuni studi sul legame tra leptospirosi e malattie renali, acute e croniche, è evidente la necessità di ulteriori ricerche per approfondire questa correlazione. Questa revisione si propone di esaminare l’impatto della leptospirosi, sia per quanto riguarda il danno renale acuto (AKI) che cronico (CKD), con focus sulle vie molecolari alla base della patogenesi della malattia renale causata dalla leptospira. Gli Autori auspicano che il loro lavoro possa contribuire a delineare le possibili direzioni per le future ricerche in questo campo che è in continua evoluzione.
Fonte: Biomed J. 2023
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S231941702300032X?via%3Dihub
