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Tumori tra persone con HIV sottotrattati rispetto alla popolazione generale
I tumori tra le persone con HIV hanno outcome sfavorevoli più che nella popolazione generale, in parte anche a causa […]
Un comune virus respiratorio manipola i geni del sistema immunitario per proteggersi
Quasi tutti vengono infettati dal virus respiratorio sinciziale (Rsv) ripetutamente nel corso della vita, a partire dall’infanzia. La maggior parte delle volte, le persone combattono il virus senza problemi e si ritrovano solo con un leggero raffreddore. Ma alcune persone – più spesso i bambini piccoli che sperimentano la loro prima infezione o gli adulti più anziani la cui immunità è scemata – sviluppano polmonite o bronchiolite, gravi infezioni polmonari che possono portare all’ospedalizzazione e talvolta alla morte.
Alcuni ricercatori hanno capito come il virus mina le difese del corpo, un passo verso la comprensione del perché sia in grado di causare gravi malattie in popolazioni vulnerabili. Gli esperti hanno scoperto che il virus produce una proteina – chiamata proteina non strutturale 1, o Ns1 – che scivola all’interno del nucleo e altera l’attività dei geni immunitari, sabotando la risposta immunitaria.
I risultati puntano a nuove strategie per prevenire o trattare l’infezione da Rsv, e possono anche fornire indizi sul perché i casi gravi di Rsv mettono le persone ad alto rischio di sviluppare l’asma.
Ogni anno negli Stati Uniti, circa 58.000 bambini sotto i 5 anni sono ricoverati in ospedale a causa dell’infezione da Rsv, e da 100 a 500 bambini infetti muoiono. I piccoli che sopravvivono a un caso grave di Rsv hanno dal 30% al 40% di probabilità in più rispetto alla popolazione generale di sviluppare l’asma. Il virus uccide anche circa 14.000 adulti anziani ogni anno.
Ns1 è una parte importante del motivo per cui Rsv è in grado di causare la malattia. Non solo la proteina interferisce con la risposta immunitaria, ma è anche importante per la replicazione virale. Con questo lavoro i ricercatori sono riusciti a fornire una base per colpire Ns1 terapeuticamente o per lo sviluppo di un vaccino.
Fonte: Cell Reports
