La fibrosi renale (RF) è una manifestazione patologica comune di quasi tutte le malattie renali croniche (CKD) e una delle principali cause di malattia renale allo stadio terminale (ESRD), ma la sua patogenesi è ancora poco chiara. Le lesioni tubulo interstiziali renali sono ritenute come un segno distintivo patologico chiave della patologia RF. Le cellule epiteliali tubulari renali sono le cellule residenti del tubulo-interstitium e svolgono un ruolo importante nel recupero renale in contrapposizione alla fibrosi renale in seguito a lesioni.
Studi condotti negli ultimi anni hanno dimostrato che la senescenza delle cellule epiteliali tubulari renali può accelerare la progressione della fibrosi renale e lo stress ossidativo (OS), l’attrito dei telomeri e il danno al DNA sono le principali cause dell’invecchiamento delle cellule epiteliali tubulari renali. Gli attuali interventi e le strategie terapeutiche per la senescenza cellulare includono restrizione calorica ed esercizio di routine, Klotho, senolitici, senostatici e altri farmaci correlati.
Un team di esperti ha fornito una panoramica dei meccanismi e delle principali vie di segnalazione, tra le quali Wnt/β-catenina/RAS, Nrf2/ARE e STAT-3/NF-κB, coinvolte nella senescenza delle cellule epiteliali tubulari renali nella RF. I ricercatori hanno anche illustrato le potenziali future terapie mirate per combattere l’invecchiamento delle cellule epiteliali tubulari. Gli autori ritengono che i risultati ottenuti possano offrire promesse per l’ulteriore trattamento di RF e CKD.
Front Endocrinol 2023
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2023.1085605/full
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