Apnea ostruttiva del sonno e parodontite: revisione sistematica
Aida Kukila e colleghi hanno eseguito una revisione sistematica con l’obiettivo di valutare l’associazione tra apnea ostruttiva del sonno (OSA) […]
L’infiammazione sistemica cronica è associata a una riduzione dei volumi del ventricolo sinistro e a un aumento del rischio cardiovascolare. L’evidenza emerge da un’analisi di coorte pubblicata sullo European Journal of Preventive Cardiology.
I ricercatori hanno analizzato un campione di 488.079 partecipanti della UK Biobank con dati relativi a profilazione metabolomica e proteomica, risonanza magnetica cardiaca ed esiti longitudinali. L’infiammazione cronica è stata quantificata misurando i livelli di glicoproteine acetilate (GlycA) tramite spettroscopia di risonanza magnetica nucleare. I fenotipi cardiaci sono stati estratti tramite apprendimento automatico. L’analisi ha impiegato modelli di regressione per valutare l’associazione tra GlycA e parametri cardiaci, un’analisi di mediazione per 80 proteine infiammatorie e modelli di Cox per stimare il rischio di eventi avversi cardiovascolari maggiori (MACE). Le interazioni gene-ambiente sono state esaminate tramite punteggi di rischio poligenico.
Livelli alti di GlycA sono risultati associati a una riduzione del volume telediastolico indicizzato e del volume sistolico del ventricolo sinistro, con un aumento compensatorio della frequenza cardiaca. L’antagonista del recettore dell’interleuchina-1 ha mediato il 27% dell’effetto delle GlycA sul volume telediastolico. Il quintile con i livelli di GlycA più alti presentava un rischio di MACE superiore del 43% rispetto al quintile più basso. La massa grassa del tronco, il fumo, il disagio psicologico e uno status socioeconomico basso sono emersi come i principali determinanti dei livelli di GlycA. I punteggi di rischio poligenico hanno modificato le associazioni tra fattori ambientali, infiammazione ed eventi cardiovascolari.
Gli autori concludono che l’infiammazione sistemica cronica si correla a volumi ventricolari ridotti e a un rischio cardiovascolare maggiore. Citochine e fattori di crescita, inclusi IL-1 e TNF, sono stati identificati come potenziali mediatori di queste associazioni. Il rischio cardiovascolare riflette la convergenza tra fattori genetici ereditari ed esposizioni ambientali acquisite.
Fonte: European Journal of Preventive Cardiology, 2026
https://academic.oup.com/eurjpc/advance-article/doi/10.1093/eurjpc/zwag435/8802224