Ruolo del declino renale nella prognosi della cardiomiopatia amiloide ATTR

Un recente studio pubblicato su JAMA Cardiology ha evidenziato come il declino della funzione renale rappresenti un marker prognostico indipendente nei pazienti affetti da cardiomiopatia amiloide da transtiretina (ATTR-CM). Questo disturbo progressivo del cuore è frequentemente associato a insufficienza renale cronica, ma finora il valore prognostico delle variazioni della funzione renale nel tempo non era stato chiaramente definito.

Lo studio retrospettivo ha coinvolto 2001 pazienti con ATTR-CM seguiti presso il National Amyloidosis Centre nel Regno Unito, tra il 2000 e il 2024. La funzione renale è stata valutata tramite il tasso di filtrazione glomerulare stimato (eGFR) al momento della diagnosi e dopo un anno. Il principale obiettivo era determinare il rischio di mortalità associato a un declino dell’eGFR superiore al 20%.

I risultati hanno mostrato che il 24% dei pazienti ha registrato una riduzione significativa della funzione renale, correlata a un aumento del rischio di mortalità del 71% (HR: 1,71; IC 95%, 1,43-2,04; P < .001). Questo rischio è rimasto consistente attraverso i vari genotipi di ATTR-CM (wild type, p.(V142I), e non-p.(V142I)) e le diverse fasi di gravità della malattia. Inoltre, i pazienti con declino renale avevano livelli iniziali più elevati di biomarcatori cardiaci, come NT-proBNP e troponina T, indicando una maggiore compromissione cardiaca. Anche dopo aver aggiustato i dati per l’aumento di NT-proBNP e l’intensificazione della terapia diuretica, il declino renale si è confermato un indicatore indipendente di mortalità (HR: 1,48; IC 95%, 1,23-2,76; P < .001).

Queste evidenze sottolineano l’importanza del monitoraggio della funzione renale nei pazienti con ATTR-CM. Il declino dell’eGFR non solo riflette la progressione della malattia, ma potrebbe guidare decisioni terapeutiche più tempestive e mirate per migliorare la prognosi dei pazienti.

Fonte: JAMA Cardiol. 2024.

https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2826720

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