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Stress del reticolo endoplasmatico e ipertensione arteriosa polmonare: nuovi target terapeutici
L’ipertensione arteriosa polmonare (PAH) è una malattia vascolare cardiopolmonare dalla patogenesi ancora poco chiara. Recentemente, lo stress del reticolo endoplasmatico (ER) è stato proposto come un potenziale bersaglio terapeutico per la PAH, ma i meccanismi che coinvolgono i geni correlati allo stress dell’ER restano poco compresi. Uno studio pubblicato sul Journal of Cardiovascular Pharmacology ha analizzato l’espressione di questi geni nei pazienti con PAH, identificando nuovi target molecolari e possibili farmaci candidati.
I ricercatori hanno esaminato dati di microarray per individuare geni correlati allo stress dell’ER differenzialmente espressi nella PAH. L’analisi ha identificato 17 geni con alterata espressione, e successivamente è stato costruito un network di interazione proteica (PPI) per evidenziare quelli più rilevanti. Sei geni chiave (LCN2, IGF1, VCAM1, EDN1, HMOX1, TLR4) sono stati individuati grazie all’uso di database bioinformatici, tra cui STRING e Cytoscape, e la loro capacità diagnostica è stata confermata tramite curve ROC.
Per comprendere meglio il ruolo funzionale di questi geni, è stata utilizzata la piattaforma GeneMANIA, che ha mostrato un arricchimento in percorsi immunitari. Inoltre, l’analisi del microambiente immune ha rivelato una maggiore infiltrazione di cellule immunitarie nei campioni di PAH rispetto ai controlli, suggerendo un’intensa risposta infiammatoria. Infine, attraverso il database CMap, sono stati identificati nove potenziali farmaci in grado di modulare l’espressione di questi geni, aprendo nuove prospettive per il trattamento della PAH.
Lo studio fornisce nuove evidenze sul coinvolgimento dello stress dell’ER nella PAH e individua specifici geni come potenziali bersagli terapeutici. Questi risultati supportano ulteriori ricerche per esplorare nuove strategie farmacologiche mirate alla modulazione dello stress del reticolo endoplasmatico nella gestione della malattia.
Fonte: Journal of Cardiovascular Pharmacology
