Ipercolesterolemia familiare: il colesterolo HDL permettere di scoprire un rischio di eventi

06.04.2023 | Popular Science

Secondo uno studio pubblicato su Metabolites, una ridotta capacità delle lipoproteine ad alta densità (HDL) di promuovere l’efflusso di colesterolo dai macrofagi potrebbe identificare i pazienti con ipercolesterolemia familiare omozigote che sono a rischio elevato di eventi cardiovascolari prematuri.

“Abbiamo cercato di valutare la capacità delle lipoproteine ad alta densità di promuovere l’efflusso del colesterolo cellulare dai macrofagi carichi di lipidi per trovare un biomarcatore affidabile e a basso costo con lo scopo di valutare meglio il rischio di eventi cardiovascolari prematuri nei pazienti con ipercolesterolemia familiare” spiega Salvador Sánchez-Vinces, della São Francisco University-USF, in Brasile, primo autore del lavoro.

I ricercatori hanno studiato 16 pazienti omozigoti (HOFH) e 18 eterozigoti (HEFH) con ipercolesterolemia familiare, oltre a 20 soggetti sani reclutati come controlli. Due sottofrazioni principali di HDL (HDL2 (d = 1,063-1,125 g/mL) e HDL3 (d = 1,125-1,210 g/mL)) sono state isolate dai campioni di siero dei pazienti mediante ultracentrifugazione sequenziale. Dopo la caratterizzazione compositiva, è stata misurata la capacità delle HDL di promuovere l’efflusso di colesterolo (CEC%) dai macrofagi carichi di lipidi. Le sottofrazioni HDL2 e HDL3 hanno mostrato alcune differenze nella composizione lipidica e proteica tra i gruppi studiati. Inoltre, entrambe le sottofrazioni HDL hanno rivelato una CEC% significativamente ridotta nei pazienti omozigoti rispetto a quelli eterozigoti e ai soggetti sani. I risultati della regressione logistica multinomiale hanno indicato che la CEC% sia di HDL2 che di HDL3 è fortemente e inversamente associata alla forma omozigote di ipercolesterolemia familiare.

“Saranno necessari studi prospettici con un campione di grandi dimensioni per verificare quanto da noi riscontrato” concludono gli autori.

Fonte: Metabolites. 2023

https://www.mdpi.com/2218-1989/13/2/197

IT-NON-08627-W-04/2025

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