![dottoressa che presenta un fascicolo ad una paziente](https://msdsalute.it/wp-content/uploads/sites/81/2022/10/img_approfondimenti_Visita-medica.jpg?w=1024)
Screening. Buona partecipazione per mammella e cervice ma non al sud, bassa copertura nazionale per il colorettale. I dati dell’Iss
In Italia il 73% delle donne fra i 50 e i 69 anni di età e il 78% […]
I risultati di uno studio pubblicato dalla rivista Scientific Reports suggeriscono un alto rapporto di eccitazione-inibizione dei neuroni con l’attivazione degli astrociti nell’eziologia dell’autismo. L’aumento dei toni neuronali eccitatori è stato implicato nell’autismo, ma il suo meccanismo rimane sfuggente. I segnali amplificati del glutammato possono derivare da circuiti glutammatergici potenziati, che possono essere influenzati dall’attivazione degli astrociti e dalla segnalazione soppressiva della neurotrasmissione della dopamina. Nello studio i ricercatori hanno testato questa ipotesi utilizzando la spettroscopia di risonanza magnetica e la tomografia a emissione di positroni con 11C-SCH23390 per i recettori della dopamina D1 nella corteccia cingolata anteriore (ACC). Hanno arruolato 18 maschi adulti con autismo ad alto funzionamento e 20 soggetti maschi con uno sviluppat normale (TD). Il gruppo con autismo ha mostrato livelli elevati di glutammato, glutammina e mio-inositolo (mI) rispetto al gruppo TD (p = 0,045, p = 0,044, p = 0,030, rispettivamente) e una correlazione positiva tra i livelli di glutammina e mI nell’ACC (r = 0,54, p = 0. 020). Nei gruppi con autismo e TD, il legame del radioligando del recettore ACC D1 era correlato negativamente con i livelli di glutammina ACC (r = − 0,55, p = 0,022; r = − 0,58, p = 0,008, rispettivamente). L’aumento del metabolismo glutammato-glutammina potrebbe essere dovuto all’attivazione astrogliale e al conseguente rafforzamento della sintesi di glutammina nei cervelli autistici. La sintesi di glutammina potrebbe essere alla base del fisiologico controllo inibitorio dei segnali del recettore dopaminergico D1.
Fonte: Rep 2023
https://www.nature.com/articles/s41598-023-38306-3#ethics
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