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La mielina difettosa promuove i cambiamenti correlati alla malattia di Alzheimer. Rallentare il danno alla mielina legato all’età potrebbe aprire a nuovi approcci per prevenire la malattia neurodegenerativa o ritardarne la progressione. È quanto emerge da una ricerca pubblicata su Nature da un team del Max Planck Institute di Gottingen, in Germania.
La malattia di Alzheimer progredisce con l’età e colpisce principalmente gli anziani. Il rischio di sviluppare Alzheimer raddoppia ogni cinque anni dopo i 65 anni. La mielina, lo strato isolante attorno alle cellule nervose, garantisce una rapida comunicazione tra i neuroni. Per lo studio, gli scienziati hanno esplorato il possibile ruolo della degradazione della mielina legata all’età nello sviluppo dell’Alzheimer.
Il lavoro si è concentrato su una caratteristica tipica della malattia di Alzheimer, i depositi di alcune proteine a livello cerebrale, ovvero i peptidi beta-amiloidi. Questi peptidi si aggregano formando le placche amiloidi che nei malati di Alzheimer si formano in molti anni o decenni prima che compaiano i sintomi. Nel corso della malattia, inoltre, le placche portano a morte dei neuroni e alterano la trasmissione dei segnali.
Il team ha sfruttato metodi di imaging e biochimici confrontando modelli animali di Alzheimer, studiando anche animali che presentavano difetti della mileina. I ricercatori hanno osservato, così, che la degradazione della mielina accelera la deposizione delle placche amiloidi nel cervello. In particolare, “la mielina difettosa sollecita i neuroni a produrre più peptidi beta-amiloidi”, ha sottolineato il co-autore della ricerca,Ting Sun.
Allo stesso tempo, i difetti della mielina attirano delle cellule della microglia, che svolgono un’azione immunitaria nel cervello e che normalmente tengono a bada l’accumulo delle placche. Tuttavia, quando le cellule della microglia si trovano di fronte alla mielina difettosa andrebbero a rimuoverla, lasciando, così, alle placche la possibilità di accumularsi.
Fonte: Nature 2023
https://www.nature.com/articles/s41586-023-06120-6
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