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Dieta e diabete di tipo 2: l’epigenetica modifica l’associazione del rischio
L’associazione tra qualità della dieta e rischio di diabete di tipo 2 varia in base al profilo epigenetico individuale, mentre non emergono interazioni con la predisposizione genetica. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Cardiovascular Diabetology con l’obiettivo di valutare se la raccomandazione di regimi dietetici debba essere personalizzata in funzione della suscettibilità alla malattia.
I ricercatori hanno utilizzato i dati di uno studio caso-coorte derivato dalla coorte EPIC-Potsdam, analizzando un sottocampione con dati genetici composto da 2204 partecipanti e 750 casi incidenti verificati di diabete di tipo 2, e un sottocampione con dati epigenetici di 1065 partecipanti con 676 casi incidenti verificati. La qualità della dieta è stata misurata tramite i punteggi Alternative Healthy Eating Index (AHEI-2010), DASH, Dietary Inflammatory Index (DII) e Mediterranean Diet Pyramid (MedPyr). Il rischio epigenetico è stato quantificato con un punteggio basato sulla metilazione del Dna ematico (MRS), mentre il rischio genetico è stato determinato mediante punteggi di rischio poligenico globali (PRS) e specifici per via metabolica (pPRS). I modelli di rischio proporzionale di Cox hanno valutato l’eventuale modifica dell’associazione tra dieta e diabete a opera di tali indici.
Una maggiore aderenza all’indice AHEI-2010 si associa a un minore rischio di diabete di tipo 2, a fronte di un rischio aumentato correlato a valori più alti di MRS, PRS e pPRS. L’indice MRS ha modificato l’associazione tra qualità della dieta e rischio di diabete per l’AHEI-2010 (p = 0,008), il punteggio MedPyr (p < 0,0001) e il DII (p = 0,010), sebbene solo l’interazione tra AHEI-2010 e MRS sia rimasta robusta in tutte le analisi di sensibilità. Non è stata riscontrata alcuna interazione tra qualità della dieta e rischio genetico.
Gli autori concludono che i benefici dei regimi alimentari sani sulla prevenzione del diabete di tipo 2 possono dipendere dal rischio quantificato dai profili di metilazione del Dna, ma non sembrano legati alla predisposizione genetica. Prima di considerare un impiego in ambito clinico, sarà necessaria la conferma di questa modifica dell’effetto in popolazioni indipendenti.
Fonte: Cardiovasc Diabetol 2026
https://link.springer.com/article/10.1186/s12933-026-03356-0
