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Secondo una revisione pubblicata sull’American Journal of Cardiology, l’ipertensione rappresenta il principale fattore di rischio per lo sviluppo di scompenso cardiaco a frazione di eiezione preservata (HFpEF), una condizione sempre più riconosciuta come sindrome multisistemica.
Nel contesto dell’ipertensione cronica, il cuore va incontro a un sovraccarico pressorio che induce modificazioni strutturali e funzionali profonde.
Il meccanismo alla base dell’HFpEF è complesso; la pressione arteriosa elevata nel tempo porta a ipertrofia ventricolare sinistra, fibrosi miocardica e disfunzione diastolica. Questo si traduce in un aumento delle pressioni di riempimento cardiaco e nella comparsa dei sintomi dello scompenso, nonostante la funzione sistolica rimanga apparentemente normale. Negli ultimi anni, tuttavia, l’HFpEF non è più considerato solo una patologia cardiaca meccanica, ma una sindrome sistemica in cui giocano un ruolo chiave infiammazione cronica, comorbidità e fattori metabolici.
In questo contesto, l’ipertensione agisce in sinergia con alterazioni neuro-ormonali, disfunzione endoteliale e stress cardiometabolico, amplificando il danno miocardico. Un aspetto clinicamente rilevante riguarda il controllo della pressione arteriosa: gli studi osservazionali suggeriscono una relazione a J inversa, in cui sia valori troppo elevati sia eccessivamente bassi possono essere associati a esiti peggiori. In particolare, l’ipertensione non controllata si associa a un aumento del rischio di complicanze e mortalità. Questi dati evidenziano come la gestione dell’HFpEF nei pazienti ipertesi debba essere multidimensionale, andando oltre il semplice controllo pressorio, con necessità di intervenire anche sui fattori metabolici, sulle comorbidità e sui processi di rimodellamento cardiaco.
Nel complesso, lo studio sottolinea che l’HFpEF da ipertensione è il risultato di una complessa interazione tra sovraccarico emodinamico e infiammazione sistemica, e che richiede un approccio terapeutico integrato e personalizzato.
Fonte: Am J Cardiol. 2026
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002914926002316