![dottoressa che presenta un fascicolo ad una paziente](https://msdsalute.it/wp-content/uploads/sites/81/2022/10/img_approfondimenti_Visita-medica.jpg?w=1024)
Screening. Buona partecipazione per mammella e cervice ma non al sud, bassa copertura nazionale per il colorettale. I dati dell’Iss
In Italia il 73% delle donne fra i 50 e i 69 anni di età e il 78% […]
La malattia di Parkinson rappresenta la seconda malattia neurodegenerativa più diffusa, ma i dettagli relativi agli eventi fisiopatologici precoci e alle sequenze di disfunzioni di questa condizione patologica rimangono in gran parte oscuri. L’associazione tra la perdita dei neuroni dopaminergici e il rilascio di dopamina nel corpo striato è spesso utilizzata per spiegare i deficit motori osservati nel morbo di Parkinson. Tuttavia, le ricerche condotte nel corso di decenni suggeriscono che i deficit nel rilascio di dopamina non si verificano esclusivamente in seguito alla morte cellulare piuttosto che esista una disfunzione o una disregolazione a livello assonale del rilascio di questa sostanza che precede la perdita di queste cellule.
In questa revisione, vengono esaminate le prove che indicano la presenza di deficit nel rilascio di dopamina prima che si verifichi la neurodegenerazione. Tali prove sono emerse da una vasta gamma di modelli sperimentali di malattia di Parkinson che stanno emergendo come strumenti cruciali per comprendere i meccanismi sottostanti a questa patologia. L’evidenza attualmente disponibile lascia pensare che la riduzione nel rilascio di dopamina può derivare da una serie di alterazioni molecolari e genetiche associate alla patologia e potrebbe costituire un importante segno distintivo della sua fisiopatologia. Questa prospettiva apre nuove strade per la comprensione della malattia di Parkinson e per lo sviluppo di strategie diagnostiche e terapeutiche mirate.
Fonte: Brain. 2023
https://academic.oup.com/brain/article/146/8/3117/7067886
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