Un’equipe di ricercatori ha effettuato un’indagine con lo scopo di raggiungere due obiettivi:
L’analisi è stata condotta in due fasi. Inizialmente, una meta-analisi conforme alle linee guida PRISMA (12 studi, 917 pazienti, età media 50,4 anni) ha quantificato le variazioni dei biomarcatori post-trattamento e il rischio di CTRCD. Successivamente, è stata impiegata la randomizzazione mendeliana a due campioni, sfruttando i polimorfismi a singolo nucleotide (SNP) associati alla MPO, per valutare il legame causale con lo scompenso cardiaco e la cardiomiopatia. La meta-analisi ha mostrato aumenti significativi post-trattamento per MPO, GDF-15, PLGF e CRP. Elevati livelli di MPO sono risultati predittivi di un aumento del rischio di CTRCD nelle pazienti in terapia (HR = 1,30). L’analisi di randomizzazione mendeliana suggerisce una relazione causale tra la mieloperossidasi e lo sviluppo sia di scompenso cardiaco che di cardiomiopatia. Sebbene sia stata rilevata eterogeneità nei dati, le analisi di sottogruppo hanno permesso di stabilizzare i risultati per GDF-15 e PLGF. Gli Autori concludono che la mieloperossidasi (MPO) sia associata sia ai profili diagnostici dei biomarcatori sia ai percorsi meccanicistici della patogenesi della CTRCD.
Questi risultati preliminari indicano che la MPO potrebbe essere un bersaglio promettente per futuri approfondimenti sulla diagnosi precoce della cardiotossicità nelle pazienti con carcinoma mammario.
Fonte: ESC Heart Fail. 2025
https://academic.oup.com/eschf/article/12/6/4194/8488190?login=false
