La parodontite può favorire la fibrillazione atriale attraverso porphyromonas gingivalis

Un nuovo studio pubblicato su Circulation getta luce su un possibile meccanismo patogenetico che collega la parodontite alla fibrillazione atriale (AF), identificando il batterio Porphyromonas gingivalis come potenziale mediatore chiave. Questo patogeno orale, noto agente causale della parodontite, è stato trovato nel tessuto atriale sia in modelli murini che in campioni umani, suggerendo un possibile percorso infiammatorio sistemico che contribuisce alla fibrosi atriale e all’inducibilità della fibrillazione atriale.

Nel modello sperimentale murino, topi C57BL/6J sono stati infettati con P. gingivalis tramite inoculazione nella polpa dentaria. L’analisi immunoistochimica ha rilevato la presenza del batterio nell’atrio sinistro, confermata anche dalla tecnica di amplificazione isoterma ad anello. Rispetto ai controlli, i topi infetti mostravano un grado significativamente maggiore di fibrosi atriale (21,9% contro 16,3%; P=0,0003) e una maggiore suscettibilità all’induzione di AF (30% contro 5%; P=0,04). A livello molecolare, nei tessuti atriali infetti è stata osservata una sovraregolazione di galectina-3 (GAL3) e TGF-β1, entrambi marcatori noti di rimodellamento fibrotico.

Parallelamente, sono stati analizzati campioni dell’appendice atriale sinistra prelevati da 68 pazienti con fibrillazione atriale sottoposti a chirurgia. La quantità di P. gingivalis nei tessuti atriali umani, misurata tramite PCR quantitativa, ha mostrato una correlazione positiva con due indici clinici di severità parodontale: la superficie epiteliale parodontale (ρ=0,35; P=0,004) e la superficie infiammata parodontale (ρ=0,52; P<0,0001). Inoltre, la presenza del batterio era associata anche a un maggior grado di fibrosi atriale (ρ=0,38; P=0,002), suggerendo un possibile ruolo causale del microrganismo. Lo studio propone quindi un nuovo paradigma nella comprensione della fibrillazione atriale, in cui l’infezione cronica orale contribuisce al rimodellamento strutturale cardiaco attraverso la disseminazione sistemica di P. gingivalis.

Fonte: Circulation. 2025

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.071310

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