
Correlazione tra patologie della colecisti e neoplasie colorettali
Nonostante esistano studi relativi all’impatto delle malattie della colecisti sul rischio di neoplasie colorettali (CRN), i risultati rimangono controversi. Un […]
Adam Thomas Cristaudo e David Lewis Morris hanno condotto uno studio con la finalità di chiarire una questione fondamentale in oncologia: perché gli adenocarcinomi appendicolari e colorettali mostrano tassi diversi di metastasi epatiche? Basandosi su una precedente ipotesi pubblicata sul British Journal of Surgery, i due esperti hanno esaminato potenziali mutazioni del DNA all’interno della regione Pro-Glu-Leu-Pro-Lys (PELPK) del gene della molecola di adesione cellulare correlata all’antigene carcinoembrionario (CEACAM5).
L’obiettivo è quello di valutare il suo ruolo come biomarcatore del rischio di metastasi epatiche. In collaborazione con l’Australian Genome Research Facility, la regione PELPK del CEACAM5 è stata analizzata negli adenocarcinomi colorettali e appendicolari per rilevare mutazioni del DNA associate a metastasi epatiche.
Inoltre, è stato condotto lo studio COPPER per valutare i livelli di antigene carcinoembrionario (CEA) nel sangue portale rispetto a quello periferico in pazienti con adenocarcinoma appendicolare e una revisione sistematica più meta-analisi di 136 studi sul significato prognostico del CEA in soggetti con adenocarcinoma colorettale e appendicolare.
Non sono state identificate mutazioni all’interno della regione PELPK. Lo studio COPPER ha inoltre dimostrato che non vi sono differenze statisticamente significative nei livelli di CEA tra il sangue portale e quello periferico nell’adenocarcinoma appendicolare. La revisione sistematica e la meta-analisi hanno confermato il ruolo prognostico del CEA in pazienti con adenocarcinoma appendicolare o colorettale. I due Autori concludono che l’assenza di mutazioni del DNA suggerisce che il potenziale metastatico potrebbe essere guidato da modifiche dell’mRNA o delle proteine a valle nella regione CEA PELPK. Sono necessarie ulteriori ricerche di risonanza plasmonica di superficie per indagare le interazioni CEA-recettore e lo sviluppo dell’immunoistochimica per l’espressione di CEA PELPK.
Fonte: Clin Exp Med. 2025
https://link.springer.com/article/10.1007/s10238-024-01547-1
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