Colangite biliare e diabete sono legati da una relazione causale bidirezionale
Secondo uno studio pubblicato su Frontiers in Endocrinology, tra il diabete di tipo 1 e la colangite biliare primitiva esiste […]
Un recente studio pubblicato su Cardiovascular Diabetology ha fornito nuove evidenze sulle modificazioni meccaniche a livello dei ponti trasversali miocardici nei pazienti con diabete di tipo 2, anche in assenza di scompenso cardiaco clinicamente manifesto. I ricercatori si sono concentrati sul legame tra stato metabolico alterato e funzione contrattile del miocardio, con l’obiettivo di chiarire i meccanismi cellulari alla base della disfunzione cardiaca nel contesto della cardiomiopatia diabetica.
Lo studio ha utilizzato trabecole atriali isolate da pazienti diabetici e non diabetici, sottoponendole a permeabilizzazione e ad analisi approfondite della funzione dei ponti trasversali e della sensibilità ai metaboliti. Le misurazioni della forza attiva e della modulazione complessa della contrazione sono state effettuate a concentrazioni variabili di ATP e fosfato inorganico (Pi), associate a imaging confocale per quantificare la densità miofibrillare e a spettrometria SWATH-MS per valutare la composizione delle isoforme della miosina.
I risultati indicano che le trabecole dei pazienti diabetici sviluppano in media il 20% in meno di forza attiva e mostrano una rigidità dei ponti trasversali inferiore del 16%, dati attribuibili a una minore densità miocitaria. Inoltre, la ciclizzazione dei ponti trasversali risulta rallentata, con una riduzione del 24% nelle frequenze caratteristiche, fenomeno correlato a una diminuzione dell’isoforma α della miosina. Sebbene il diabete non sembri influenzare direttamente la risposta contrattile a variazioni di ATP o Pi, è emersa una ridotta sensibilità della rigidità dei ponti trasversali all’ATP nei tessuti diabetici.
Queste evidenze indicano che nei pazienti diabetici possono instaurarsi precoci alterazioni contrattile a livello microscopico, con possibili ricadute sulla funzione diastolica, soprattutto a frequenze cardiache elevate, per effetto del prolungamento del rilasciamento cardiaco. Lo studio offre un’importante chiave di lettura fisiopatologica sulla cardiomiopatia diabetica, con implicazioni potenzialmente rilevanti per la diagnosi precoce e lo sviluppo di terapie mirate.
Fonte: Cardiovasc Diabetol 2025
https://cardiab.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12933-025-02820-7